Ново истражување сугерира дека електрофизиолошките сигнали на мозокот поврзани со нервната пластичност можат да помогнат во објаснувањето на брзите, антидепресивни ефекти на лекот кетамин. Наодите на European Neuropsychopharmacology, укажуваат на тоа дека кетамин може да ја смени нечувствителноста на грешката во предвидување кај депресијата Со други зборови, дрогата може да помогне во ублажување на депресијата со тоа што на пациентите им е полесно да го ажурираат својот модел на реалност.
„Кетаминот е возбудлив поради неговиот потенцијал и за лекување и за подобро разбирање на депресијата. Ова е во голема мерка затоа што кетаминот не работи на начинот на кој функционираат обичните антидепресиви – неговиот примарен механизам не е да ги зголемува моноамините во мозокот како серотонин, и затоа кетаминот ни дава нов увид во другите потенцијални механизми кои се во основата на депресијата “, изјави водечкиот истражувач Рачаел Самнер , соработник по докторски науки на фармацевтскиот факултет на Универзитетот во Окланд.
„Еден од најголемите кандидати за механизмите што лежат во основата на антидепресивните својства на кетамин е тоа како ја зголемува нервната пластичност. Нервната пластичност е способност на мозокот да формира нови врски помеѓу невроните и на крајот лежи во основата на учењето и меморијата во мозокот “.
„Студиите за глодари постојано покажа дека кетаминот ја зголемува нервната пластичност во рок од 24 часа“, – Самнер
„Сепак, постојат големи предизвици кога се обидуваме да го преведеме она што знаеме дека се јавува кај глодарите за да се утврди дали тоа се случува кај луѓето. Механизмите за сензорна обработка на пластичност, како аудитивниот процес што го испитавме во оваа студија, даваат важни средства за да се одговори на овој предизвик на преводот “.
На двојно-слепа, пласибо-контролирана студија вклучени биле 30 учесници со големи депресивни нарушувања, кои пртеходно не одговориле на најмалку 2 признати третмани за депресија. Седум од 10 учесници демонстрирале 50% или поголемо намалување на симптомите на депресија еден ден по приемот на кетамин.
Истражувачите користеле електроенцефалограм (ЕЕГ) технологија за мерење на мозочната активност, додека учесниците слушале низа од аудитивни тонови кои повремено вклучувале неочекуван шум. Мозокот автоматски генерира одредена шема на електрична активност на мозокот наречена негативност на несовпаѓање (MMN) при слушање на неочекуван шум.
Самнер и нејзините колеги откриле дека кетаминот ја зголемува амплитудата на ММН неколку часа по инфузијата, што укажува на тоа дека лекот ја зголемува чувствителноста на грешката во предвидување.
„Откривме дека само 3 часа по приемот на кетамин, мозокот на луѓето со умерена до тешка депресија стана почувствителен на откривање на грешки во предвидувањата на дојдовните сензорни информации“, Самнер за PsyPost.
„За да се обезбеди контекст, мозокот создава модели или предвидувања за светот околу него и што е најверојатно следно. Во голема мера се смета дека ова е затоа што е ефикасен начин да се справиме со огромната количина на информации што ги погодуваат нашите сетила секој момент од денот. Кога нешто е постојано и стабилно во светот, овие модели можат да станат многу крути. Се претпоставува дека овие модели можат да станат премногу крути и непроменливи, при што се темелат на негативните преживувања и верување во себе, што луѓето со депресија често ги пријавуваат “.
„Како пример за тоа како ова може да изгледа во депресија – често е лесно за пријателите и семејството да им укажат на грешките на својата сакана или штетата во нивните мисловни обрасци“, објасни Самнер.
„Советник често работи со личност за да ги смени нивните штетни обмислувања или верувања, како што е когнитивната бихејвиорална терапија (КБТ). Како и да е, на лицето кое доживува депресија може да му биде тешко да се види или да се прифати заради тоа колку станале крути нивните модели (верување за себе, за светот околу нив, за својата иднина) “.
Учесниците исто така завршија визуелна задача за мерење на долгорочно потенцирање (ЛТП), способноста на невроните да ја зголемат комуникациската ефикасност со другите неврони. Анализата на тие податоци, објавена во Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, откри докази дека антидепресивните ефекти на кетамин се поврзани со зајакната ЛТП .
„Кетамин може да работи со зголемување на пластичноста (способност за прилагодување и учење нови работи), како и со зголемување на чувствителноста на мозокот на неочекуван надворешен влез, што сигнализира грешки во сопствените крути очекувања“, рече Самнер.
Главните ограничувања на новото истражување се недостаток на контролна група и релативно мала големина на примерок. Но, Самнер и нејзините колеги се надеваат дека нивното идно истражување ќе расветли повеќе дали кетаминот може да помогне во поразот на штетните сознанија.
„Задачата што ја користевме вклучува презентирање на звучни сигнали преку некои слушалки, и иако обезбедува високо контролиран начин за мерење на пластичноста и чувствителноста на неочекуваниот влез, таа е далеку од комплексноста на искуството на самата депресија. Следната студија треба да го повтори нашето откритие и да ја насочи целта и да ги поврзе промените во несоодветниот одговор и поврзаноста со функциите на мозокот на повисоко ниво “, изјави Самнер за„ Псипост “.
„Врз основа на ова откритие може да помогнеме да се обезбедат докази за употреба на кетамин за да се олесни или зајакне способноста на луѓето да се вклучат во и да имаат корист од терапии како CBT, со тоа што мозокот ќе се постави во попластична состојба, подготвен да ги ажурира своите модели“.
Автори на студијата „Ketamine improves short-term plasticity in depression by enhancing sensitivity to prediction errors“, се Рејчел Л. Самнер, Ребека Мекмилан, Мег Спригс, Даг Кембел, Гема Малпас, Елизабет Максвел, Каролин Денг, Џон Хеј , Риси Понтон, Фредерик Сундрам и Суреш Д. Мутукумарасвами.
(Слика Gerd Altmann од Pixabay))